我的研究興趣在於了解腫瘤微環境中的脂質代謝失衡的原因，此現象不僅推動腫瘤進展，也深刻影響免疫抑制的形成。我的研究顯示，大腸癌之高脂血症及脂肪酸累積可透過癌細胞釋放含有 ICAM-1 與纖維連接蛋白的細胞外囊泡，強化腫瘤的轉移與耐藥性，並藉由脂質攝取受體 CD36 調控其形成，進一步改變周邊細胞的生存狀態。另一方面，在膠質母細胞瘤中，血小板活化因子 (PAF) 與其合成酶 LPCAT2 的上調，與不良預後密切相關。PAF 不僅促進腫瘤細胞遷移，還會抑制 γδ T 細胞的細胞毒殺功能，加劇免疫抑制環境。這些發現共同指出，脂質代謝的失調不只是腫瘤能量來源的變化，更是免疫逃脫與治療抗性的關鍵驅動力。針對 CD36、PAF 與 LPCAT2 等調控節點進行治療干預，並開發可能的抑制藥物，或許能夠打破脂質代謝所造成的免疫抑制屏障，開啟新的癌症治療策略。